Rita Cohen
La hipertensión arterial es un factor de riesgo altamente prevalente cuyo impacto sobre el sistema nervioso ha sido subestimado. Actualmente se reconoce como uno de los principales factores modificables asociados al deterioro cognitivo y la demencia, con efectos que pueden iniciar décadas antes de la aparición de síntomas clínicos.
A nivel cerebral, la hipertensión crónica altera la autorregulación vascular y favorece la enfermedad de pequeños vasos, caracterizada por cambios estructurales en las arteriolas que reducen la perfusión. Esto se traduce en lesiones de sustancia blanca, microinfartos y daño neuronal progresivo. Además, la disfunción endotelial y la alteración de la barrera hematoencefálica facilitan la entrada de mediadores inflamatorios, generando un estado de neuroinflamación crónica.
Otro mecanismo clave es la hipoperfusión cerebral sostenida, especialmente en regiones vulnerables como la sustancia blanca periventricular. Estos cambios afectan principalmente circuitos fronto-subcorticales, lo que explica el perfil cognitivo típico: enlentecimiento en la velocidad de procesamiento y alteración de funciones ejecutivas, con impacto en la planificación, la atención y la toma de decisiones.
Clínicamente, estos déficits pueden confundirse con envejecimiento normal, retrasando su identificación. Además, la hipertensión también se asocia con síntomas como depresión, ansiedad y fatiga mental, probablemente relacionados con el daño vascular y la neuroinflamación.
El efecto es acumulativo y dependiente del tiempo, siendo más relevante cuando inicia en la mediana edad. Sin embargo, gran parte de este daño es prevenible: el adecuado control de la presión arterial reduce el riesgo de deterioro cognitivo y retrasa la aparición de demencia.
Esto obliga a un cambio de enfoque clínico: no solo prevenir eventos cardiovasculares, sino también preservar la función cerebral
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