Desde el punto de vista clínico, la EP se manifiesta con síntomas motores característicos como bradicinesia, rigidez y temblor, los cuales son fundamentales para el diagnóstico. No obstante, los síntomas no motores, como la depresión, el deterioro cognitivo, las alteraciones del sueño y la disfunción autonómica, suelen aparecer en la fase prodrómica y se acentúan con la progresión de la enfermedad.
Los síntomas más frecuentes de la EP incluyen temblores (presentes en aproximadamente el 70-80% de los casos), bradicinesia (movimientos lentos, que afectan a casi todos los pacientes), rigidez muscular (presente en el 80-90%) e inestabilidad postural (que se agrava con la evolución de la enfermedad). Además, los síntomas no motores pueden deteriorar significativamente la calidad de vida.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en la historia y el examen físico. En casos de incertidumbre, pueden emplearse estudios de imagen como la tomografía computarizada por emisión de fotón único del transportador de dopamina.
El tratamiento convencional de la EP se enfoca en el manejo sintomático, principalmente mediante terapias dopaminérgicas como la levodopa, los agonistas dopaminérgicos y los inhibidores de la MAO-B, efectivos para mejorar los síntomas motores. Los síntomas no motores requieren abordajes específicos, como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina para la depresión o inhibidores de la colinesterasa para el deterioro cognitivo. En etapas avanzadas, cuando los síntomas son resistentes a la medicación o hay fluctuaciones motoras significativas, se pueden considerar tratamientos como la estimulación cerebral profunda o la infusión enteral de levodopa-carbidopa.
La progresión de la enfermedad varía entre los individuos, siguiendo generalmente cinco etapas: una fase inicial con síntomas leves, un deterioro progresivo del movimiento, un incremento en las caídas y la inestabilidad, una discapacidad significativa que requiere asistencia y, finalmente, una etapa avanzada en la que los pacientes suelen estar postrados en cama.
Algunas personas experimentan una progresión rápida en pocos años, mientras que otras pueden mantener su funcionalidad durante décadas. La velocidad del deterioro está influenciada por factores como la edad de inicio, la predisposición genética, la presencia de demencia con cuerpos de Lewy y la respuesta al tratamiento. Además, a medida que la enfermedad avanza, aumentan la carga económica y la dependencia del cuidador, con un incremento considerable en los costos sanitarios en las etapas finales.
Las investigaciones actuales buscan desarrollar tratamientos modificadores de la enfermedad, incluyendo la terapia génica dirigida a genes específicos asociados con la EP, la inmunoterapia contra la agregación de α-sinucleína y el uso de agonistas del receptor del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1). Además, se ha identificado el impacto positivo de modificaciones en el estilo de vida, como el ejercicio y ajustes dietéticos, en la gestión de los síntomas y la reducción del riesgo de progresión.
